L'actualité de la recherche

Lauréats ERC 2014

11/12/2018

Thomas Baumert

Photos DR

Professeur, praticien hospitalier et directeur de l’Institut de recherche sur les maladies virales et hépatiques (UMR_S 1110). Lauréat d’une bourse ERC Advanced Grant (Life Sciences) en 2014. Lauréat d’une bourse ERC Proof of Concept Grant en 2016.

Projets :
- HEPCIR - Etudes des circuits cellulaires pour l’identification de cibles cellulaires et de biomarqueurs pour la prévention et le traitement des maladies hépatiques et du cancer du foie.

- PRELICAN - Un anticorps monoclonal humanisé spécifique de Claudin-1 pour le traitement des maladies hépatiques et pour la prévention du cancer du foie.

Résumé :
Le cancer du foie, dont l’incidence augmente régulièrement, est, avec 700 000 décès recensés chaque année, la seconde cause de mortalité par cancer dans le monde. La mortalité élevée est liée à l’absence de thérapies efficaces et au fait que le cancer du foie est un tueur discret, asymptomatique jusqu’à un stade très avancé de la maladie. Le programme ERC Advanced Grant HEPCIR du laboratoire dirigé par le professeur Thomas Baumert a identifié de nouvelles cibles cellulaires impliquées dans la progression de la maladie hépatique et dans le développement du cancer du foie. Une partie du programme a été dédiée au développement de modèles d’étude innovants qui permettent l’évaluation de nouvelles thérapies pour soigner ces affections. L’équipe valide actuellement un anticorps très prometteur ciblant un co-récepteur du virus pour la prévention et le traitement du cancer du foie, dans le cadre du programme ERC Proof of Concept Grant PRELICAN.

Joseph Moran

Professeur associé, Directeur du Laboratoire de catalyse chimique - Institut de science et d'ingénierie supramoléculaires (UMR 7006). Lauréat d’une bourse ERC Starting Grant (Physical Sciences and Engineering) en 2014.

Projet : CARBONFIX - Towards a self-amplifying carbon-fixing anabolic cycle.

Résumé :
L'objectif du projet est de récapituler les réactions chimiques des voies métaboliques les plus anciennes de la vie sans utiliser d'enzymes. Cela permet de comprendre comment le métabolisme a fonctionné à l'origine chimique de la vie, mais aussi de découvrir de nouvelles façons de valoriser le dioxyde de carbone. Maintenant, à mi-chemin du projet, nous avons découvert que deux anciennes voies de fixation du CO2, le cycle inverse de Krebs et la voie de Wood-Ljungdahl, peuvent fonctionner en partie sans enzymes en présence de fer métallique et d'ions de zinc et de chrome. Notre dernier travail vise à découvrir les premiers mécanismes chimiques par lesquels la vie a stocké de l'énergie et à déterminer si les pôles de la biochimie, le cycle de Krebs et le cycle inverse de Krebs, provenaient tous les deux d'un seul réseau de réaction chimique ancestral.

Lire aussi notre article : "Joseph Moran : « La science est aussi créative que l’art »."

Caroline Rouaux

Chargée de recherche Inserm, Mécanismes centraux et périphériques de la neurodégénérescence (UMR_S 1118). Lauréate d’une bourse ERC Starting Grant (Life Sciences) en 2014.

Projet : CorticALS - Amyotrophic lateral sclerosis from a cortical perspective : towards alternative therapeutic strategies.

Résumé :
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est la plus commune et la plus sévère des maladies neurodégénératives du système moteur. Elle conduit à une paralysie progressive puis au décès, deux à cinq ans après le diagnostic. D’un point de vue cellulaire, la SLA se caractérise par une dégénérescence conjointe de deux types neuronaux : les neurones moteurs corticospinaux (NMCS), situés dans le cortex cérébral, et les motoneurones bulbaires et spinaux (MNBS), situés dans la moelle épinière et le tronc cérébral. Malgré cette description clinique précise, le rôle des NMCS dans la SLA n’a jamais été directement évalué. Ce projet de recherche a pour but de mettre en évidence la contribution des NMCS au déclenchement et à la progression de la SLA, afin de permettre le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur la protection et/ou le remplacement de cette population neuronale.

Michaël Weber

Directeur de recherche Inserm, Biotechnologie et signalisation cellulaire (UMR 7242). Lauréat d’une bourse ERC Consolidator Grant (Life Sciences) en 2014.

Projet : TransMETH - Identification des fonctions et régulateurs de la méthylation de l'ADN chez les mammifères.

Résumé :
La méthylation de l'ADN sur les cytosines est une marque chimique, dite épigénétique, qui influence l'activité de l'ADN et régule le génome des cellules normales et pathologiques. Le projet vise à mieux comprendre le rôle de la méthylation de l'ADN dans l'identité cellulaire, et à élucider les voies moléculaires qui ciblent la méthylation de l'ADN dans le génome des mammifères. L’équipe utilise des technologies de cartographie par séquençage haut-débit en combinaison avec des approches de bioinformatique, biologie moléculaire et génétique fonctionnelle. Le projet contribue à élucider les mécanismes moléculaires qui stabilisent l'identité des cellules et dont la dérégulation contribue potentiellement à la cancérogenèse.